BezRak.com

лечение

Проучване: Учени откриват как да увеличат „апетита“ на имунната система за борба с рака

Проучване: Учени откриват как да увеличат „апетита“ на имунната система за борба с рака
28 април 2020

Учени от Югозападния тексаски университет, САЩ, откриват, че комбинация от определени имунотерапевтични агенти може да насърчи някои имунни клетки към това „да се хранят“ с ракови клетки, процес наречен фагоцитоза. При проведения експеримент, имунните клетки атакуват туморите на мишки със смъртоносен вид рак на мозъка, наречен глиобластом, което от води до тяхната дългосрочна ремисия.

Резултатите, публикувани онлайн на 20 март 2020 г., в журнала „Природни комуникации“ (Nature Communications), могат да доведат до разработването на нови терапии, които да удължат значително преживяемостта на пациентите с глиобластома, която е средно до 15 месеца след диагностицирането.

Имунната система се разделя на два дяла: вроден имунитет – еволюционно по-стара система, която непрекъснато „сканира“ тялото и премахва чужди „нашественици“ като бактерии или вируси често чрез процес, наречен фагоцитоза; и адаптивен имунитет, който осигурява по-целенасочена и по-силна реакция въз основа на паметта, придобита от предишна експозиция /излагане/ на патоген. Може да се каже, че донякъде има припокриване на двата дяла на системата. Например, вродената имунна система насочва адаптивната към това къде да концентрира своето действие, използвайки потенциалните патогени, с които се сблъсква.

През последните години изследователите постигат значителен успех при използването на имунната система за борба с някои видове рак, разработвайки няколко лекарства, които значително удължават живота на пациентите. Въпреки това, ръководителят на изследването д-р Вен Джианг (Wen Jiang), доктор по медицина, доцент по радиационна онкология в Медицинския център към Югозападния тексаски университет, САЩ, отбелязва, че усилията на учените се фокусират най-вече върху функциите на адаптивния имунитет.

Някои фармацевтични продукти, които са в процес на разработка към момента, имат за цел да подсилят действието на вродената имунна система за борба с онкологичните заболявания, като блокират функциите на протеина „CD47“, който се намира на повърхностната обвивка на много ракови клетки и ги предпазва от фагоцитоза. Глиобластомата (GBM) е най-често срещаното първично злокачествено заболяване на централната нервна система при възрастни и се отличава със значително по-високи нива на протеина „CD47“, което предполага по-лошата прогноза при пациентите с този вид рак. Но въпреки че тези лекарства имат добри резултати при лечението на рак на кръвта, като левкемия, резултатите при лечението на солидни тумори не са обещаващи.

Д-р Джианг и неговите колеги търсят начини да насърчат вродените имунни клетки към това да се „хранят“ с GBM- клетки (клетки от глиобластом), което не само би довело до директното им унищожение, но и би помогнало на това атаката да бъде продължена от адаптивната имунна система.

Първо изследователите тестват действието на „CD47“ моноклонални антитела (протеини, които се прикрепят към „CD47“ и го маскират) върху GBM клетки, отгледани в петри, съвместно с клетки на вродената имунна система, наречени фагоцити. „Въпреки че този агент увеличава „консумацията“ на ракови клетки от фагоцитите, тази активност не е достатъчно висока„, отбелязва д-р Джианг.

В последващите си анализи, учените тестват ефекта от подаването на сигнала за фагоцитоза на раковите клетки чрез прилагане на лекарство, наречено темзоломид (TMZ), което е в основата на повечето терапии за лечение на глиобластом. Лекарството активира реакциите на стрес на раковите клетки, което води до по-голяма вероятност да бъдат елиминирани от имунната система. Въпреки че това лекарство дава добри резултати, д-р Джианг отбелязва, че те не са достатъчно обещаващи.

Така д-р Джианг и неговите колеги стигат до извода, че тези два фармацевтични продукта работят по напълно различни механизми, и че те могат да получат по-добри резултати, ако ги комбинират. Когато прилагат двата агента заедно, учените наблюдават, че те оказват синергичен ефект, подтиквайки фагоцитите към това да „консумират“ много по-големи количества от GBM-клетките, отколкото при самостоятелното им администриране. По-нататъшни експерименти показват, че след като фагоцитите „изяждат“ своята ракова „плячка“, те използват компоненти на самите туморни клетки, за да подготвят Т-клетките на имунната система да продължат да унищожават GBM-клетките.

Когато изследователите тестват тази комбинирана терапия в миши модел с глиобластом, те наблюдават успешно намаляване на туморните размери и удължаване на общата преживяемост на мишките. Въпреки това, след време туморните клетки успяват да разработят нов механизъм за избягване на действието на имунната система, като засилят производството на протеин, наречен „PD-L1“, който ги предпазва от атаката на Т-клетките. За да предотвратят този механизъм, изследователите прибавят към терапията антитяло, което блокира функциите на този протеин, наречено „анти-PD-1“. Комбинацията от трите агента:, „анти-CD47 антитела“, „TMZ“ и „анти-PD-1 антитела“, удължава значително общата преживяемост на гризачите. В хода на проучването около 55 % от тях успяват да останат живи.

„Тези резултати могат да доведат до успех за постигането на дългосрочна ремисия при пациенти“, казва д-р Джианг. Учените се надяват скоро да изпробват този подход в клинично проучване с хора.

Ако една нова терапия удължи преживяемостта на пациентите с дори един до два месеца, тя ще се счита за успешна иновация“, отбелязва д-р Джианг. „Но тук става дума за потенциална възможност за успешно лечение на голям процент от пациентите.

Преодоляването на ограниченията на вродената и адаптивна имунна система може да има голямо значение при разработването на нов тип терапии за борба с този вид онкологично заболяване.

Източник:

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/04/200423174040.htm

Сподели

0 Коментара

Няма коментари.

Няма коментари. Ако желаете напишете вие първи коментар.

Напиши коментар

Напиши коментар

Био масло от коноп с 10% канабидиол - CBD 10 %

Потърсете ни в социалните мрежи

Информационен бюлетин

Какво е информационен бюлетин?