BezRak.com

лечение

ЗАЩО ТУМОРЪТ НА ПАНКРЕАСА Е ТРУДЕН ЗА ЛЕЧЕНИЕ?

ЗАЩО ТУМОРЪТ НА ПАНКРЕАСА Е ТРУДЕН ЗА ЛЕЧЕНИЕ?
30 април 2020

Туморите на панкреаса „атакуват“ кръвоносните съдове, по които преминават химиотерапевтиците.

Ракът на панкреаса е сред най-смъртоносните ракови заболявания: над 90 % от диагностицираните лица имат средна продължителност на живота до 5 години. Този вид онкологично заболяване и неговата природа отдавна озадачават изследователите. Изглежда, че раковите клетки се разпространяват чрез кръвообращението, но самите тумори нямат почти никакво кръвоснабдяване.

Ракът на панкреаса се характеризира с това, че почти не се поддава на лечение. Нови изследвания показват, че това може да се дължи на механизъм, чрез който неговите тумори унищожават околните кръвоносни съдове, на които лекарите обикновено разчитат, за да доставят до органа лекарствата за лечение на заболяването.

Въз основа на това свое откритие, изследователите са се заели с изучаване на механизмите, по които туморите унищожават съседните клетки на кръвоносните съдове. Когато екипът инактивира част от молекулната сигнална система, която е в основата на смъртоносната прогресия на тумора, растежът му се забавя и плътността на околните кръвоносни съдове се увеличава – както в изследването с мишки, така и при човешки клетъчни линии.

„Лекарство, което има същия ефект при хората, може да защити кръвоносните съдове около тумора и да ни позволи да доставим химиотерапевтиците на пациента, което на този етап е почти невъзможно да се направи“, казва Дюк-Хю Нгуен (Duc-Huy Nguyen), молекулярен биолог от университета „Уейл Корнел“ в Ню Йорк, САЩ.

Резултатите от този експеримент са публикувани в рецензирания журнал „Напредък на науката“ (Science Advances).

Изучаването на механизмите за растеж и разпространение на рака на панкреаса се оказва предизвикателство, тъй като този орган е разположен дълбоко в коремната област, точно зад стомаха. Наблюдението на тумора или отстраняването на участъци от него за изследване изисква „отваряне“ на пациента, преминаване през други жизненоважни органи, и увеличаване на риска от инфекция или от развитие на допълнителни усложнения вследствие на това.

За да разгледат този механизъм по-отблизо, молекулярният биолог Нгуен и колегите му вграждат живи човешки ракови клетки на панкреаса и човешки ендотелни клетки – вид клетки, покриващи кръвоносни съдове, в прозрачни пластмасови чипове с големината на човешки палец. Този така наречен „орган под формата на чип“ се състои от два канала, преминаващи през гел, изграден от протеина колаген. Изследователите запълват единия канал с ракови клетки на панкреаса, за да имитират тумор, а другия с ендотелните клетки, за да имитират кръвоносен съд.

След четири дни раковите клетки на панкреаса образуват „пипала“, разположени в пространството между каналите, които заграждат „кръвоносния съд“. Осем часа след началото на инвазията, ендотелните клетки започват да умират. В рамките на седем дни раковите клетки унищожават 20 % от ендотелните клетки, заемайки тяхното място. Изследователите наблюдават абсолютно същата последователност на събитията, когато прилагат експеримента върху живи мишки.

Да се обясни защо лекарствата не успяват да достигнат раковите клетки на панкреаса е … доста забележително“, казва Чарлз Сакс (Charles Saxe), доктор по биология на рака от Американското дружество за борба с рака (Атланта, САЩ), който не участва в изследването. „С повече наблюдения това би могло да ни покаже и по какъв начин туморите успяват да се разпространят толкова бързо.“

В своите експерименти екипът разглежда ефекта от прибавяне на имунни клетки и периваскуларни епителоидни клетки, които обграждат и поддържат кръвоносните съдове, върху разработената от тях система. Добавянето на други типове клетки към лабораторните симулации, ще пресъздаде по-реалистична среда, подобна на тази в човешкото тяло и ще елиминира риска от потенциално погрешни стъпки, които биха стрували време и пари при провеждането на последващите клиничните изпитвания с пациенти.

В по-нататъшните си експерименти изследователите ще търсят механизма, по който туморите унищожават ендотелните клетки. Заподозряна е група протеини, наречени „трансформиращ растежен фактор бета“, или „TGF-бета“, която участва в стимулирането на туморния растеж при други видове рак. В своите експерименти екипът анализира и други протеини, за които е известно, че взаимодействат с „TGF-бета“ и в крайна сметка успяват да открият „виновника“, а именно – „ALK7“ рецепторния протеин. Когато инхибират активността на този протеин, раковите клетки стават неспособни да унищожат ендотелните клетки и се наблюдава забавяне в туморния растеж. Разбира се, ще бъдат необходими допълнителни проучвания, за да се установи дали тези резултати могат да бъдат приложени в медицинската практика.

Идентифицирането на начина, по който туморите унищожават ендотелните клетки дава надежда за разработката на нови лекарства срещу това заболяване, което до сега се считаше за почти нелечимо.

Една от наистина вълнуващите страни на това откритие е, че екипът намира молекулярно обяснение за този механизъм и той може да бъде инхибиран“ отбелязва докторът по биология на рака Чарлз Сакс. „Лекарствата, инхибиращи активността на „ALK7“, вече са в процес на клинични изпитвания. Така че, когато става въпрос за рак на панкреаса, новите открития биха могли да имат клинично приложение в съвсем скоро време„, казва той.

Източник:

www.sciencenews.org/article/pancreatic-cancer-tumors-attack-the-blood-vessels-that-deliver-chemo-drugs

Сподели

0 Коментара

Няма коментари.

Няма коментари. Ако желаете напишете вие първи коментар.

Напиши коментар

Напиши коментар

Био масло от коноп с 10% канабидиол - CBD 10 %

Потърсете ни в социалните мрежи

Информационен бюлетин

Какво е информационен бюлетин?