BezRak.com

Прочети още статии на тема:

иновативна медицина

Лекарства срещу мозъчни тумори в детска възраст

Лекарства срещу мозъчни тумори в детска възраст
20 август 2020

Всяка година редица деца по света биват диагностицирани с дифузен вътрешен понтинов глиом/дифузен глиом на мозъчния ствол (DIPG) – вид агресивен и нелечим тумор, който се развива дълбоко в мозъка. В проучване, финансирано от Националните здравни институти в САЩ, се разкрива, че експериментални лекарства, предназначени да инхибират производството на алфа-кетоглутарат (α-KG) в организма, удължават живота на мишки с „DIPG“ тумори, като забавят растежа на раковите клетки. Освен това учените откриват, че изкуственото повишаване на нивата на алфа-кетоглутарат с гени, причиняващи „DIPG“, може да забави растежа на други видове мозъчни тумори. Главен изследовател на проучването е д-р Срирам Венети (Dr. Sriram Venneti) от Медицинското училище към Мичиганския университет в Ан Арбър, САЩ (University of Michigan Medical School in Ann Arbor). Резултатите от проучването са публикувани в научния журнал „Ракова клетка“ (Cancer Cell).

Д-р Венети и неговият екип изучават предимно „H3K27M“-мутирали тумори – вид „DIPG“ тумори, свързани с мутации в ген, наречен хистон 3 (histone 3). Хистоните са протеини, които влизат в състава на хромозомите. Те позволяват на клетките да поберат голямо количество генетичен материал в малките си клетъчни ядра и могат да контролират генната експресия.

От години учените са наясно, че раковите гени могат да променят метаболизма на туморите. В това проучване изследователите не само откриват, че този процес се наблюдава при пациенти с „H3K27M“-мутации, но и че тези промени в метаболизма може да са свързани именно с алфа-кетоглутарата, който контролира развитието както на този, така и на други видове мозъчни тумори.

При сканиране на мозъка на онкоболни с „H3K27M“-мутации учените наблюдават, че те имат по-високи нива на някои метаболитни предшественици за разлика от пациентите с дълбоко разположени мозъчни тумори, които не носят тези мутации. При поредица от подробни експерименти върху мишки и клетъчни култури, изследователите откриват, че „H3K27M“-мутациите водят до повишена експресия на алфа-кетоглутарат в раковите клетки, което стимулира техния растеж. Допълнителните резултати предполагат, че алфа-кетоглутарата поддържа някои гени, които са жизненоважни за злокачествените клетки.

Когато учените понижават нивата на алфа-кетоглутарата с помощта на експериментални лекарства, се наблюдава забавяне на туморния растеж и увеличаване на общата преживяемост при мишки с „DIPG“ тумори.

Въпреки това учените наблюдават напълно противоположни резултати при тумори от по-нисък клас, свързани с мутации в гените на изоцитрат дехидрогеназата (IDH1), които произвеждат по-ниски нива на алфа-кетоглутарат. Въвеждането на „H3K237M“ гени в тумори с мутации в гените на „IDH1“ забавя техния растеж чрез повишаване на нивата на алфа-кетоглутарат.

Изследователите заключават, че разкриването на причините за тези събития може да помогне за разработването на ефективни методи за лечение на коварното онкологично заболяване.

Източник:

https://www.nih.gov/news-events/news-releases/drugs-against-alpha-ketoglutarate-may-combat-deadly-childhood-brain-tumor

Прочети още статии на тема:

иновативна медицина

0 Коментара

Няма коментари.

Няма коментари. Ако желаете напишете вие първи коментар.

Напиши коментар

Напиши коментар

Продукти с конопено масло от Hemp-products.bg

Потърсете ни в социалните мрежи